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2022国家医保目录发布 今年“灵魂砍价”能省多少钱？******
中新网1月18日电(中新财经 左雨晴) 医保局专家与药企代表每年一度的“灵魂砍价”落下帷幕，新冠口服药、肿瘤高值新药、罕见病新药等首次“开谈”，成为本次医保谈判的焦点。那么，谈判结果究竟如何？
18日，国家医保局召开新闻发布会，介绍2022年国家医保药品目录调整工作的有关情况。
18日，国家医保局召开新闻发布会，介绍2022年国家医保药品目录调整工作的有关情况。左雨晴 摄患者能省多少钱？
——预计未来两年将为患者减负超过900亿元
据国家医保局医药服务管理司副司长黄心宇介绍，2022年国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录调整工作现已顺利结束。本次调整，共有111个药品新增进入目录。
本次新增药品包括高血压、糖尿病、高血脂、精神病的慢性病用药56种，肿瘤用药23种，抗感染用药17种，罕见病用药7种，新冠肺炎治疗用药2种，还有其他领域的用药6种。
本轮调整后，国家医保药品目录内药品总数达到2967种，其中西药1586种，中成药1381种；中药饮片未作调整，仍为892种。
从谈判和竞价情况看，147个目录外药品参与谈判和竞价(含原目录内药品续约谈判)，121个药品谈判或竞价成功，总体成功率达82.3%。谈判和竞价新准入的药品，价格平均降幅达60.1%，与去年基本持平。
从患者负担情况看，通过谈判降价和医保报销双重减负效应，本次调整预计未来两年将为患者减负超过900亿元。
黄心宇表示，5年来，国家医保局坚持“保基本”的功能定位，坚决杜绝天价药进医保，依托中国巨大的市场规模，通过谈判准入的方式，大幅降低了新准入目录的药品价格。在很多治疗领域，中国的药品价格由原来的高地成为全球的洼地，中国药品价格首次成为发达国家药品定价的参考。
“2018年-2022年，进口药品基本给出了全球最低价。2022年又创新提出了竞价准入的办法，解决了部分非独家药品价格较高、难以进入目录的问题，引导企业以竞价的形式主动降低价格，换取能进入医保目录的机会。”他说。
资料图：阿兹夫定片。 殷立勤 摄新冠治疗用药谈判结果如何？
——阿兹夫定片等2种药品正式纳入国家医保目录
此前，国家医保局负责人透露，今年共有阿兹夫定片、奈玛特韦片/利托那韦片组合包装(简称“Paxlovid”)、清肺排毒颗粒3种新冠治疗药品通过企业自主申报、形式审查、专家评审等程序，参与了谈判。
那么谈判结果如何？
据黄心宇介绍，本次医保谈判全力支持新冠病毒感染治疗。连续第三年将新冠治疗用药作为医保目录准入条件，阿兹夫定片、清肺排毒颗粒等2个药品通过谈判降价将正式纳入国家医保药品目录。第十版新冠病毒感染诊疗方案涉及的25个已上市药品中，21个品种已被正式纳入国家医保目录。
对于因辉瑞公司报价高而未能通过谈判纳入医保目录的Paxlovid，相关人士透露，不会再和辉瑞就Paxlovid举行专门谈判。此外，默沙东的莫诺拉韦胶囊也不会额外进行谈判。“正常情况下，医保目录谈判一年只举行一次。”
资料图：北京某社区卫生服务中心，医务人员正将配送到的药品放入药架。 中新社记者 易海菲 摄哪些重点领域用药补短板？
——支持国产重大创新药品进入目录
黄心宇表示，医保谈判继续支持重点领域药品进入目录，包括国产创新药、新冠治疗药、儿童用药等重点领域疾病，肿瘤罕见病等重大疾病，以及糖尿病、慢阻肺等慢性病疾病。“这些药品进一步被纳入了目录，补齐了目录的短板，提高了保障水平。”
据悉，本次共计24种国产重大创新药品被纳入谈判，最终奥雷巴替尼等20种药品谈判成功，成功率83.3%，高于整体的谈判成功率。同时，有7个罕见病用药、22个儿童用药、2个基本药物被成功纳入目录。
“本次目录新增的药品绝大部分都是5年内新上市的药品。”黄心宇指出，有23种药品是2022年上市当年就被纳入了目录。
例如，在肺癌领域，本次谈判不仅新增了洛拉替尼、赛沃替尼等疗效显著的新药，原来目录内的恩沙替尼、塞瑞替尼等药品价格也有显著下降。“医生和患者有了更多的临床选择。”黄心宇说。(完)
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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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